中新網(wǎng)廣州1月23日電 (許青青 何嘉敏)據(jù)中山大學(xué)消息，23日，中山大學(xué)錢軍教授團隊聯(lián)合廣州醫(yī)科大學(xué)附屬市八醫(yī)院劉林娜教授團隊、吉林大學(xué)第一醫(yī)院劉全教授團隊以及中山大學(xué)楊建榮教授團隊在《細(xì)胞》(Cell)雜志發(fā)表論文，首次系統(tǒng)揭示了埃博拉病毒在2018年至2020年大規(guī)模流行期間的一個關(guān)鍵“優(yōu)勢”突變，為理解病毒變異和開發(fā)新型廣譜抗病毒策略提供了重要的科學(xué)線索。

　　據(jù)了解，埃博拉病毒病是由埃博拉病毒感染引起的一種致死率極高的傳染病，目前尚缺乏特效藥物，對全球公共衛(wèi)生構(gòu)成嚴(yán)重威脅。2018至2020年，剛果民主共和國爆發(fā)了史上第二大埃博拉疫情，造成了約3400人感染、2200人死亡。此次疫情持續(xù)如此之久，除了當(dāng)?shù)厥芟薜尼t(yī)療條件外，埃博拉病毒本身是否變異得更“狡猾”了？

　　錢軍說：“在重大疫情中，病毒的關(guān)鍵變異往往是加速傳播的隱形推手。”研究團隊對480條EBOV全基因組進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)攜帶糖蛋白GP-V75A突變的毒株在疫情早期出現(xiàn)，之后迅速取代原始毒株，其流行趨勢與病例激增高度重合，提示該突變可能提高了病毒的傳播優(yōu)勢。

　　為驗證其生物學(xué)效應(yīng)，研究團隊利用多種實驗?zāi)Ｐ烷_展研究，結(jié)果表明該突變能顯著增強EBOV對多種宿主細(xì)胞及小鼠的感染能力。機制研究發(fā)現(xiàn)，該突變通過穩(wěn)定蛋白構(gòu)象增強GP與病毒受體NPC1的結(jié)合，同時降低病毒進(jìn)入細(xì)胞時對宿主組織蛋白酶的依賴。此外，研究還發(fā)現(xiàn)該突變能夠削弱部分現(xiàn)有治療性抗體及小分子進(jìn)入抑制劑的抗病毒效果，提示GP-V75A突變可能帶來耐藥風(fēng)險。(完)